Сравнение товаров

50000

Фармакотерапевтическая группа: кальциево-фосфорного обмена регулятор. Код АТХ: А11СC05 Фармакологические свойства Фармакодинамика Колекальциферол является естественной формой витамина D, которая образуется у человека в коже под действием солнечных лучей. По сравнению с витамином D2 характеризуется на 25 % более высокой активностью. Витамин D связывается со специфическим рецептором витамина D (VDR), который регулирует экспрессию многих генов, включая гены ионного канала TRPV6 (обеспечивает абсорбцию кальция в кишечнике), CALB1 (кальбиндин, обеспечивает транспорт кальция в кровеносное русло), BGLAP (остеокальцин, обеспечивает минерализацию костной ткани и гомеостаз кальция), SPP1 (остеопонтин, регулирует миграцию остеокластов), REN (ренин, обеспечивает регуляцию АД, являясь ключевым элементом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы регуляции), IGFBP (связывающий белок инсулинподобного фактора роста, усиливает действие инсулинподобного фактора роста), FGF23 и FGFR23 (фактор роста фибробластов 23, регулируют уровни кальция, фосфат-аниона, процессы клеточного деления фибробластов), TGFB1 (трансформирующий фактор роста бета-1, регулирует процессы клеточного деления и дифференцировки остеоцитов, хондроцитов, фибробластов и кератиноцитов), LRP2 (ЛПНП-рецептор-связанный белок 2, является посредником эндоцитоза ЛПНП), INSR (рецептор инсулина, обеспечивает эффекты инсулина на любые типы клеток). Колекальциферол является активным антирахитическим фактором. Самой важной функцией колекальциферола является регулирование метаболизма кальция и фосфатов, что способствует правильной минерализации и росту скелета. Колекальциферол играет существенную роль в абсорбции кальция и фосфатов в кишечнике, в транспорте минеральных солей и в процессе кальцификации костей, регулирует также выведение кальция и фосфатов почками. Концентрация ионов кальция в крови обусловливает поддержание тонуса мышц скелетной мускулатуры, функцию миокарда, способствует проведению нервного возбуждения, регулирует процесс свертывания крови. Недостаток витамина D в пищи нарушение его всасывания, дефицит кальция, а также недостаточное пребывание на солнце в период быстрого роста ребенка приводит к рахиту, у взрослых к остеомаляции, у беременных могут возникнуть симптомы тетании, нарушение процессов обызвествления костей новорожденных. Повышенная потребность в витамин е D возникает у женщин в период менопаузы, поскольку у них часто развивается остеопороз в связи с гормональными нарушениями. Витамин D обладает рядом так называемых внескелетных эффектов. Витамин D участвует в функционировании иммунной системы путем модуляции уровней цитокинов и регулирует деление лимфоцитов Т-хелперов и дифференцировку В-лимфоцитов. В ряде исследований отмечено снижение заболеваемости инфекциями дыхательных путей на фоне приема витамина D. Установлено, что витамин D является важным звеном гомеостаза иммунной системы: предотвращает аутоиммунные заболеваниях (в т.ч. сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, воспалительные болезни кишечника). Витамин D обладает антипролиферативным и продифференцирующим эффектами, которые обусловливают онкопротекторное действие витамина D. Отмечено, что частота некоторых опухолей (рак молочной железы, рак толстого кишечника) повышается на фоне низкого уровня витамина D в крови. Витамин D участвует в регуляции углеводного и жирового метаболизма путем влияния на синтез IRS1 (субстрат рецептора инсулина 1, участвует во внутриклеточных путях проведения сигнала рецептора инсулина), IGF (инсулиноподобный фактор роста, регулирует баланс жировой и мышечной ткани), PPAR- (активированный рецептор пролифераторов пероксисом, тип , способствует переработке избыточного холестерина). По данным эпидемиологических исследований дефицит витамина D ассоциирован с риском метаболических нарушений (метаболический синдром и сахарный диабет 2 типа). Рецепторы и метаболизирующие ферменты витамина D экспрессируются в артериальных сосудах, сердце и практически всех клетках и тканях, имеющих отношение к патогенезу сердечно-сосудистых заболеваний. На животных моделях показаны антиатеросклеротическое действие, супрессия ренина и предупреждение повреждения миокарда и другое. Низкие уровни витамина D у человека связаны с неблагоприятными факторами риска сердечно-сосудистой патологии, такими как сахарный диабет, дислипидемия, артериальная гипертензия, и ассоциированы с риском сердечно-сосудистых катастроф, в т.ч. инсультов. В исследованиях на экспериментальных моделях болезни Альцгеймера показано, что колекальциферол снижал накопление амилоида в мозге и улучшал когнитивную функцию. В неинтервенционных исследованиях у человека показано, что частота развития деменции и болезни Альцгеймера увеличивается на фоне низкого уровня витамина D и низкого диетарного потребления витамина D. Отмечалось ухудшение когнитивной функции и заболеваемости болезнью Альцгеймера при низких уровнях витамина D. Фармакокинетика Абсорбция Колекальциферол (витамин D3) при пероральном приеме практически полностью всасывается (80 %) в тонкой кишке. После однократного приема внутрь колекальциферола Cmax в сыворотке крови основной формы достигается примерно через 7 дней. Распределение Колекальциферол накапливается в печени, костях, скелетных мышцах, почках, надпочечниках, миокарде, жировой ткани. Cmax в тканях достигается через 4-5 ч, после чего концентрация несколько снижается, сохраняясь длительное время на постоянном уровне. Подвергается кишечно-печеночной рециркуляции. Концентрация в сыворотке крови неактивного метаболита 25-гидроксикальциферола (25(OH)D3, кальцидиол) может быть увеличена в течение нескольких месяцев после приема колекальциферола в больших дозах. Гиперкальциемия, вызванная передозировкой, может сохраняться в течение нескольких недель. Колекальциферол преодолевает плацентарный барьер и проникает в грудное молоко. Метаболизм Колекальциферол в плазме крови связывается с альфа-2-глобулинами и частично с альбуминами и транспортируется в печень, где происходит микросомальное гидроксилирование с образованием неактивного метаболита 25-гидроксикальциферола (25(OH)D3, кальцидиол). Концентрация циркулирующего в крови кальцидиола является показателем уровня витамина D в организме. Кальцидиол подвергается повторному гидроксилированию в почках с образованием доминирующего активного метаболита 1,25-гидроксиколекальциферола (1,25(OH)2D3, кальцитриол). Выведение 25(OH)D3 медленно выводится с Т1/2 около 50 дней. Основным путем выведения колекальциферола, а также его метаболитов является желчь (кал), и не менее 2 % указанных веществ выделяется почками.

таблетки покрыт.плен.об.

колекальциферол

Внутрь. Препарат принимается независимо от приема пищи. Таблетку следует глотать целиком (не разжёвывая) и запивать водой. Если врач не назначил иначе, препарат следует принимать в указанных ниже дозах. Лечение дефицита и недостаточности витамина D Для лечения дефицита витамина D (уровень 25(ОН)D 20 нг/мл) у взрослых необходимо принимать по 50000 МЕ (1 таблетка с дозировкой 50000 МЕ или 5 таблеток с дозировкой 10000 МЕ) 1 раз в неделю в течение 8 недель. Для лечения недостаточности витамина D (уровень 25(ОН)D 20-29 нг/мл) у взрослых необходимо принимать по 50000 МЕ (1 таблетка с дозировкой 50000 МЕ или 5 таблеток с дозировкой 10000 МЕ) 1 раз в неделю в течение 4 недель. Для поддержания нормального уровня витамина D (уровень 25(ОН)D 30 нг/мл) у взрослых необходимо принимать по 10000 МЕ (1 таблетка с дозировкой 10000 МЕ) 1 раз в неделю. При длительном лечении следует регулярно оценивать уровень маркеров фосфорно-кальциевого обмена (кальций, фосфор, щелочная фосфатаза) и функцию почек (креатинин сыворотки). Профилактика дефицита витамина D у взрослых пациентов при синдроме мальабсорбции (за исключением пациентов с глюкозо-галактозной мальабсорбцией) По 5000 МЕ (1 таблетка с дозировкой 5000 МЕ) в сутки. Лечение гипопаратиреоза Доза препарата должна быть подобрана врачом индивидуально. В зависимости от концентрации кальция в крови назначают по 10000-20000 МЕ (по 1-2 таблетки с дозировкой 10000 МЕ) в сутки. Концентрацию кальция в крови следует определять в течение 4-6 недель, затем каждые 3-6 месяцев, при необходимости проводить коррекцию дозы в соответствии с уровнем кальция в крови.

Для дозировки 5000 МЕ: Профилактика дефицита витамина D у взрослых пациентов при синдроме мальабсорбции (за исключением пациентов с глюкозо-галактозной мальабсорбцией). Для дозировки 10000 МЕ: Лечение дефицита и недостаточности витамина D у взрослых. Лечение гипопаратиреоза у взрослых. Для дозировки 50000 МЕ: Лечение дефицита и недостаточности витамина D у взрослых.

3 года. Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

- Гиперчувствительность к витамину D или компонентам препарата. - Гипервитаминоз D. - Почечная остеодистрофия с гиперфосфатемией. - Гиперкальциемия и/или гиперкальциурия. - Мочекаменная болезнь (образование кальциевых оксалатных камней). - Тяжелая почечная недостаточность. - Псевдогипопаратиреоз. - Саркоидоз. - Активная форма туберкулеза легких. - Беременность и период грудного вскармливания. - Детский возраст до 18 лет С осторожностью Прием колекальциферола и кальция в составе других препаратов, при нарушениях экскреции кальция и фосфатов с мочой, при лечении иммобилизованных пациентов, при одновременном приеме тиазидных диуретиков, а также сердечных гликозидов (особенно гликозидов наперстянки), при одновременном приеме производных бензотиадиазина, у пациентов с атеросклерозом.